انجمن علمی هوشبری یزد

 

حمایت ونتیلاتوری کنترله توتال(ونتیلاسیون مکانیکی کنترله) :

مشخصه اصلی ونیتلاسیون مکانیکی کنترله این است که متغیری که جهت آغاز چرخه تنفسی و پایان دادن به آن در ونتیلاتور به کار می رود ، زمان است. متغیر محدود کننده که سبب تحویل گاز از ونتیلاتور می گردد، شامل "جریان" و "حجم" (در ونتیلاسیون مکانیکی کنترله= CMV) و "فشار" (در وینتیلاسیون فشاری کنترله = PCV) است. در CMV دستگاه ونتیلاتور به منظور تحویل یک حجم جاری(tidalvol) تنظیم شده، جریانی ثابت و یا غیر ثابت را به کار می برد. Flow یک متغیر مستقل است(مثلاً، آمپدانس بیمار به هر مقداری باشد، ونتیلاتور، الگوی flow را در همان میزان تعیین شده از قبل حفظ می کند) و فشار ورودی راه هوایی (Pao) طی ورود گاز به ریه بستگی به ویژگی های مکانیکی سیستم تنفسی بیمار دارد. در PSV ونتیلاتور، یک فشار  مثبت از قبل تنظیم شده (معمولاً مربعی شکل) را بر ورودی راه هوایی (Pao) بیمار اعمال کرده و بنابراین Pao بعنوان متغیر مستقل، توسط ونتیلاتور در حد ثابت حفظ می گردد. در مقابل VT تحویل داده شده به زمان دمی و ویژگیهای  مکانیکی سیستم تنفسی وابسته خواهد بود. جریان دمی، با یک فلو آغاز شده و به تدریج با افزایش فشار آلوئولی تنزل نموده و به محض برابر شدن فشار اعمال شده با فشار آلوئولی جریان قطع می شود.برتری انتخاب بین مد حجمی یا فشاری هنوز مورد کار آزمایی تصادفی قرار نگرفته است. مدهای حجمی در مواقعی که نگهداری تهویه دقیقه ای معین مهمتر است (مثلاً در بیماران دچار ضربه سر)، ارجحیت دارد مطالعات فیزیولوژیک نشان داده اند که در بیماران مبتلا به ARDS، استفاده از مدهای فشاری سبب توزیع هموژن تر  VT می شود.اخیراً یک مد کنترله قادر به ترکیب کردن فواید استفاده از یک فشار ثابت با تضمین تحویل یک VT از قبل تنظیم شده در ونتیلاتورهای مکانیکی جدید ایجاد شده است (pressure – regulated volume control or volume plus) است و شامل یک الگوریتم چرخه ای بسته است که با اندازه گیری کمپلیانس استاتیک سیستم ریوی سطح فشار لازم را از یک تنفس به تنفس دیگر جهت ارائه یک حجم جاری ثابت تغییر می دهد. هیچ مدرک مستندی مبنی بر برتری مدالیته های ونتیلاتوری جدید وجود ندارد.

Partial patient – controlled mechanical support (assisted mechanical ventilation) :

تکنیک های حمایتی ونتیلاسیون نسبی، سبب کاهش بار، عضلات تنفسی و رهایی از تنگی نفس در بیمارانی که هماهنگی نور ونتیلاتوری مختل دارند، می شوند. مشخصه اصلی تهویه ی مکانیکی کمکی این است که دستگاه ونتیلاتور، در عین حفظ Pmus بیمار، به تهویه ی  بیمار کمک می کند. بنابراین بیمار قادر است تا اندازه ای در سطح حمایت تهویه ای مشارکت نماید. با توجه به حمایت و راحتی تنفسی که بیمار بدست می آورد بیمار عامل تنظیم تعداد تنفس و تعیین الگوی تنفسی (زمان دمی، زمان بازدمی، طول مدت زمان دمی و نسیت آن به طول مدت چرخه ی تنفسی کلی) می شود. توانایی بازیابی تبادل گازی، کاهش بار عضلات تنفسی و رهایی بیمار از تنگی نفس با کمک مدهای ونتیلاتوری کمکی بستگی به درجه ی هماهنگی بین تنظیمات ونتیلاتور و نیازهای تهویه ای بیمار دارد.علت اصلی حفظ فعالیت دیافراگماتیک در یک بیمار شدیداً ناخوش و وابسته به حمایت ونتیلاتوری عبارت است از کاهش نیاز به آرامبخشی و فلج بیمار، اجتناب از آتروفی ناشی از عدم بکارگیری عضلات تنفسی و به حداقل رساندن عوارض کار دیوواسکولر ناشی از ونتیلاسیون مکانیکی. به علاوه، در مقایسه با مدهای کنترله، حمایت تهویه ای نسبی، سبب بهبود اختلال V/Q بواسطه هوادار شدن مجدد مناطق وابسته ی ریه، احتمالاً از طریق تأثیر انقباضی عضله دیافراگم می شود. هرچند چنانچه ناهماهنگی بین ونتیلاتور و بیمار زیاد شود، جداسازی بیمار از ونتیلاتور با تأخیر یا توأم با آسیب و یا هر دو خواهد بود.

مکانیکال ونتیلاسیون کنترله کمکی

(Assist/Controled):

در این روش به بیمار اجاز داده می شود تا تعداد تنفس های خود را به عنوان آغازگر دم تعیین کند (به عنوان یک عامل ایمنی در شرایطی که بیمار هیچ تنفس خودبخودی ندارد، تنفس های کنترله با تعداد تنظیم شده قبلی توسط ونتیلاتور به بیمار داده می شود).

متغیر مورد استفاده توسط ونتیلاتور جهت توقف چرخه تنفسی، "زمان" است. متغیر محدود کننده که تحویل گاز را کنترل می نماید، متغیر "جریان" و "حجم" (مکانیکال ونتیلاسیون[A/CMV] Assist-Controled ) و یا متغیر "فشار"( مکانیکال ونتیلاسیون[A/PCV] Pressure-Controled) می باشد.به منظور فعال کردن یک آغازگر فشاری بیمار باید میزان خاصی از فشار مفید در چرخه تنفسی(که این میزان توسط پزشک تعیین می شود و معمولاً 17% از کل فشار لازم چرخه تنفسی است) ایجاد کند تا دستگاه حمایت فشاری خود را از تنفس بیمار اعمال کند و در آغازگر جریانی بیمار باید میزانی از جریان را خود ایجاد کند (معمولاً 12% کل جریان تنفسی) تا دستگاه حمایت جریان گاز را برای بیمار ایجاد کند.مطالعات مختلفی قابلیت A/CMV در تأمین نیازهای دمی بیمار را زیر سؤال برده اند . مارینی و همکارانش نشان دادند که در طی تنفس های Patient-trigered ، تلاش تنفسی پس از شروع حمایت ونتیلاتور همچنان ادامه می یابد و میزان کار تنفسی در A/CMV ممکن است حتی بیشتر از کار تنفسی حین تنفس خودبخودی باشد مطالعات فیزیولوژیک نشان داده اند که هماهنگی بین بیمار و ونتیلاتور در طی A/CMV شدیداً وابسته به نوع آغازگر، مکانیسم تنفس (Pressure/flow trigger) و نوع تنفس کنترله تحویلی (Volume/Pressure cycled) است. ترکیب flow-trigger و A/PCV به دلیل Peak flow دمی بالاتر، سبب بهبود اثرگذاری های متقابل بیمار و ونتیلاتور می گردد.هرچند، با A/CMV، هماهنگی نوروونتیلاتوری بازیابی نخواهد شد و مقدار کاری که توسط ونتیلاتور انجام می شود، به بهای کوشش تنفسی بیمار، کاهش خواهد یافت. این مد از ونتیلاتور معمولاً در افراد بیدار، تحمل نشده و سبب آلکالوز تنفسی و به دام افتادن هوا بویژه در بیماران مبتلا به پر هوایی دینامیک می شود.

(SIMV)

Synchronized Mandatory Ventilation

SIMV به بیمار اجازه می دهد که در میان تعداد تنفس های Assist/Controled، تنفس خودبخودی داشته باشد.

با توجه به مدالیتی SIMV ، تنفس های کنترله حمایتی می توانند از نوع حجمی یا فشاری باشند. تنفس های خودبخودی هم ممکن است توسط درجات مختلفی تحت حمایت فشاری قرار گیرند.باتغییر تعداد تنفس های حمایتی کنترله بیمار می تواند طیفی از حمایت تنفسی از حمایت تنفسی مطلق تا تنفس خود بخود داشته باشد.از نظر تداخلات بین بیمار و ونتیلاتور، SIMV همان محدودیت های A/CMV را داراست.

psv.Pressure Support Vertilation:

PCV امروزه رایج ترین نوع حمایت تهویه ای در بیمارانی که قصد جداسازی آنها را از مدهای ونتیلاتوری کنترله داریم و یا در بیمارانی که مبتلا به نارسایی تنفسی حاد بوده و نیازمند ونتیلاسیون هستند، می باشد.در طی PSV، تلاش تنفسی خودبخودی بیمار به عنوان آغازگر فعالیت حمایتی ونتیلاتور عمل کرده و توسط یک فشار مثبت ثابت حمایت می گردد.

 حجم جاری بستگی به اثرات متقابل Pmus، Pappl و امپدانس سیستم تنفسی دارد(معادله ی 2 و3 را ببینید).بنابراین، PSVسبب کاهش بار عملکردی عضلات تنفسی و بهبود تداخل بین کوشش تنفسی بیمار VT می شود و بیمار در ازای کار عضلانی کمتر حجم بیشتری در مقایسه با هنگامی که تنفس خودبخودی دارد، دریافت می کند.قابلیت PSV در جهت کاهش تنگی نفس، کاهش فعالیت عضله تنفسی دمی و بهبود تبادل گازی به وضوح نشان داده شده است.هرچند که باید گفت، بیماری که روی PSV قرار دارد قادر به تغییر و تعدیل الگوی تهویه ای بواسطه ی تغییر در کوشش های دمی نخواهد بود. چرخش از فاز دمی به فاز بازدمی در PSV، زمانی بوقوع می پیوندد که مقدار جریان دمی به مقدار تنظیم شده از قبل(که وابسته به ونتیلاتور بوده و یک مقدار ثابت یا قابل تنظیم به شکل درصدی ازPeak flow دمی می باشد) کاهش یابد.

حساسیت بازدمی می تواند ثابت باشد و یا از مقدار 5% به 90% (5l/m  به 25 l/m) تغییر یابد.تعدیل کردن زمان افزایش فشار در آغاز ورود هوا به ریه ها (منحنی فشار دمی) می تواند بواسطه ی اثرگذاری بر حجمPeak inspiratory  بر آستانه ی بازدمی اثر گذارد. دلایلی وجود دارد که نشان می دهد افزایش سریع فشار طی PSV موجب کاهش کار تنفسی می شود. کاهش جریان دمی یک علامت بیانگر وضعیت شبکه عصبی کنترل کننده تنفسی است.چنانچه تلاش دمی بیمار ضعیف بوده و یا اینکه فشار اعمال شده، بیش از نیاز بیمار باشد و یا اینکه هر دو مکانیسم فوق وجود داشته باشد. ونتیلاتور کمک دمی خود را بسیار فراتر از دم خودبخودی طولانی کرده و سبب اختلاف زیادی بین زمان دمی neural و مکانیکال خواهد شد. جهت بهینه کردن حمایت تهویه ای  در طی PSV، فشار اعمال شده، طوری تنظیم می گردد که تعداد تنفس بین 20 تا 35 در دقیقه و VT بین 5 تا 8 ml/kg حفظ گردد.

(PAV)

Proportional assisted Ventilation:

در طی PAV، ونتیلاتور سبب تقویت کوشش بیمار در ایجاد فشاری متناسب با حجم و جریان تولید شده توسط وی می گردد.آنچه که از قبل تنظیم شده است، یک فشار از قبل تعیین شده نیست بلکه ایجاد فشار متناسب با میزان کوشش عضلات دمی بیمار و فشار اعمال شده توسط ونتیلاتور باشد.جهت فهم و درک یک حمایت کنترلی متناسب، ونتیلاتور، حجم و جریان آنی و لحظه ای که توسط بیمار به طور خود بخودی تولید می شود را توسط سنسورهای داخلی اش و در حینی که پزشک نیازمند اندازه گیری و تنظیم مقادیر مقاومت و الاستیسیته ریوی است، اندازه گیری می کند.با شناسایی کلیه ی این پارامترها، ونتیلاتور، Pmus (معادله 2 را ببینید) را تخمین زده و به طور متناسب با بیمار، در تلاش تنفسی وی کمک می کند. به این منظور، ونتیلاتور یک فشار کمکی متناسب با حجمی که به طور مداوم به بیمار داده می شود بعلاوه یک فشار کمکی دیگر متناسب با جریان دمی لحظه ای بیمار، تحویل وی می دهد.تفاوت PAV و PSV، تغییر بیشتر حجم جاری در طی زمان در PAV است.تحریک هیپرکابینیک ناگهانی در طی PAV موجب آغاز افزایش جبرانی تهویه توسط افزایش حجم جاری بدون تغییر در تعداد تنفس می شود.

درمقابل، بیمارانی که با PSV ونتیله می شوند، با افزایش نعداد تنفس و بدون افزایش حجم جاری، پاسخ جبرانی نشان می دهند.بنابراین، در مقایسه با PSV، PAV پاسخ های فیزیولوژیک به هیپر کاپنی را بهتر تقلید می کند. PAV قادر به کاهش بار عضلات تنفسی و بهبود بخشیدن به الگوی تنفسی در بیماران مبتلا به COPD است. جهت درست set up کردن PAV، یک تخمین قابل اعتماد از الاستیسیته و مقاومت ریوی باید انجام گیرد. (معادله ی2 را ببینید). چنانچه این تخمین درست باشد، فشار تولید شده توسط ونتیلاتور از فشار مورد نیاز برای خنثی کردن خصوصیات پاسیو سیستم تنفسی کمتر خواهد بود: بیمار تنفس خودبخودی خواهد داشت و ونتیلاتور نیز به تقویت این تنفس های خودبخودی ادامه خواهد داد. هم تخمین بالاتر از حد انتظار و هم تخمین پایین تر از حد انتظار در مورد الاسیتسیته و مقاومت می تواند منجر به مخدوش شدن هماهنگی بیمار و ونتیلاتور گردد. در صورت تخمین پایین تر از حد انتظار، میزان کمک تنفسی ونتیلاتور به منظور تخفیف تنگی نفس بیمار ناکافی خواهد بود و در صورت تخمین بیش از حد انتظار، یک فیدبک مثبت به وجود می آید و ونتیلاتور، حتی در زمانی که بیمار تلاش تنفسی خود را متوقف کرده است، به تحویل دادن حجم و جریان هوا به وی ادامه می دهد (فنومنrun away ) مزایای بالقوه PAV هنگامی بدست می آید که یک تخمین درست از الاستیسیته و مقاومت سیستم تنفسی زده شده و تغییرات مداوم میزان حمایت ونتیلاتور متناسب با تغییر در مکانیسم های تنفسی، در طی زمان وجود داشته باشد.

جهت رفع این مشکلات، PAV₊ به صورت اتوماتیک و غیرتهاجمی الاستیسیه و مقاومت را توسط سنسورهای داخلی می سنجد و ونتیلاتور میزان حمایت تنفسی خود را بر اساس این سنجش تنظیم می کند در طی PAV ارزیابی غیرتهاجمی ازمکانیسم های سیستم تنفسی بر اساس اعمال یک انسداد خفیف (100 تا 300 msec ) در مجاری هوایی در انتهای دم به عمل می آید.

 (NAVA) :

Neurally adjusted ventilatory Assist

NAVA یک سیستم جدید است که قادر به سنجش فعالیت الکتریکی دیافراگم به وسیله ی وارد کردن یک الکترود از طریق یک NG تیوب بوده و در قسمت تحتانی مری کارگذاری شده و میزان فعالیت دیافراگم را می سنجد. این سیگنال از دیافراگم، به عنوان تریگر عصبی ونتیلاتور عمل کرده و متناسب با کوشش دمی بیمار با توجه به میزان فعالیت الکتریکی دیافراگم حمایت تهویه ای به عمل می آورد. با NAVA، drive تنفسی خود بیمار، سبب کنترل تنفس های مثبت کمکی در تمامی فازها از چرخه ی ونتیلاسیون (اعم از فاز دمی و بازدمی) می شود. هر تغییر در برون ده ونتیلاتوری بیمار از یک تنفس به تنفس دیگر تنظیم می گردد. اگر چه مطالعات مختلفی، فواید بالقوه NAVA را اثبات کرده اند ولی این تکنیک در ونتیلاتورهای اخیر در دسترس نبوده و باید قبل از استفاده روتین از آن برخی موضوعات حل شوند.

فشار انتهای بازدمی مثبت(PEEP) و فشار راه هوایی مثبت مداوم (CPAP):

PEEP یک فشار مثبت است که در انتهای بازدم در طی ونتیلاسیون مکانیکی اعمال می گردد. CPAP یک سطح ثابت از فشار مثبت است که در حین تنفس خودبخودی عرضه می شود. تأیید فیزیولوژیک CPAP/PEEP وابسته به اثرات آنها بر تبادلات گازی، کمپلیانس ریوی، همودینامیک سیستمیک است.

اثر بر تبادل گازی:

PEEP/CPAP سبب بهبود اکسیژناسیون بواسطه ی باز کردن آلوئولهای کلاپس شده، توزیع مجدد مایع ریوی و کاهش اختلافV/Q می شود.بکارگیری مجدد آلوئولی شامل مقداری از بافت ریه که هوا وارد آن نمی شود و توسط PEEP/CPAP اتساع یافته، سبب توزیع همگون تر VT و افزایش FRC می شود. علاوه براین، اعمال PEEP/CPAP سبب توزیع مجدد مایع از فضای آلوئولی به فضای بینابینی پری واسکولر و بهبود اختلال V/Q از طریق تغییر مسیر جریان خون از مناطق شنت به مناطق نرمال ریه می شوند.این اثرات بستگی به این دارد که آیا CPAP/PEEP می تواند آلوئولهای کلاپس شده را دوباره پر هوا کرده و در تنفس بکارگیرد یا نه.چنانچه PEEP/CPAP سبب بکارگیری آلوئولهای کلاپس شده توسط تنفس شود، شانت از طریق بهبود اکسیژناسیون و کاهش فضای مرده دیده خواهد شد. از طرف دیگر، اگر پرهوایی آلوئولهای سالم رخ دهد، افزایش Paco₂ به دلیل افزایش فضای مرده رخ خواهد داد و کاهش Pao₂ اگر PEEP/CPAP موجب کاهش برون ده قلبی شود، رخ خواهد داد.

اثر بر مکانیک تنفس:

کمپلیانس سیستم تنفسی (VT-Ppl-PEEP) منعکس کننده خوبی از قابلیتهای ارتجاعی سیستم تنفسی است.

به کار بردن PEEP/CPAP ممکن است یکی از اثرات زیربر کمپلیانس گردد:

v     افزایش کمپلیانس احتمالاً بعلت بکارگیری آلوئولهای کلاپس شده

v  عدم تغییر در کمپلیانس  که دلالت دارد بر اینکه ونتیلاسیون در بخش خطی منحنی حجم ـ فشارسیستم تنفسی انجام می شود.

v     کاهش کمپلیانس که نشان دهنده ی اتساع بیش از حد ریه است.

تفسیر اثرات PEEP/CPAPبر سیستم تنفسی نیازمند ارزیابی مکانیک ریه و مکانیک دیواره قفسه ی سینه است.

اثر بر همودینامیک:

به کار بردن PEEP/CPAP با مکانیسم های مختلفی بر همودینامیک اثر می گذارد: کاهش بازگشت وریدی به سمت راست قلب، افزایش پس بار بطن راست، کاهش کمپلیانس بطنی . کاهش قدرت انقباضی بطن ، در مجموع ، این اثرگذاری بستگی به شرایط اولیه ی حاکم بر بطن و عملکرد بطنی و مکانیک ریه بیمار دارد.در بیماران با عملکرد قلبی نرمال، نتیجه ی اصلی  افزایش فشار داخل توراسیک ، عبارت است از کاهش بازگشت وریدی و کاهش برون ده قلبی، چون پره لود بطن راست کاهش می یابد، باید حجم کافی از خون در گردش قبل از اعمال PEEP/CPAP موجود باشد تا از کاهش برون ده بطن راست جلوگیری نماید. در بیماران با عملکرد ضعیف بطن چپ و CHF، افزایش فشار داخل قفسه سینه ای، سبب کاهش فشار ترانس مورال بطن چپ و کاهش پس بار بطن چپ و بهبود عملکرد این بطن می شود. در این بیماران به دلیل افزایش حجم و دیاستولیک، برون ده قلبی نسبت به بازگشت وریدی غیر حساس می شود.

ونتیلاسون غیر تهاجمی :

ونتیلاسیون مکانیکی معمولاً از طریق لوله تراشه یا تراکئوستومی اعمال می گردد مجموعه ای از مطالعات نشان داده اند که اعمال کردن ونتیلاسیون مکانیکی به صورت های غیرتهاجمی، سبب به حداقل رساندن عوارض مرتبط با ونتیلاسیون تهاجمی می شود. ونتیلاسیون غیرتهاجمی تقریباً منحصر به تکنیک های ساپورت ـ ونتیلاتوری نسبی است. فواید بالقوه اجتناب از لوله گذاری داخل تراشه شامل، کاهش ناراحتی بیمار بعلت عدم نیاز بیمار به لوله گذاری، کاهش نیاز به آرامبخشی و کاهش بروز پنومونی و سپس مربوط به ونتیلاتور می باشد. کارآزمایی های بالینی نشان داده اند که در وضعیت های کلینیکی خاص، در پیش بینی آگهی بیمارانی که لوله گذاری داخل تراشه ای برای آنها انجام شده است، یک بهبودی واضح دیده شده است. هرچند که باید گفت: موفقیت در انجام ونتیلاسیون غیرتهاجمی به شدت وابسته به انتخاب صحیح بیماران و مهارت تیم اعمال کننده آن می باشد چون در بیمارانی که ونتیلاسیون غیر تهاجمی ناموفق داشته اند و تحت انتوباسیون قرار گرفته اند مدت ونتیلاسیون مکانیکی تهاجمی و مدت اقامت انان در ICU افزایش یافته است.اندیکاسیون های ونتیلاسیون غیر تهاجمی عبارتند از حملات حاد COPDها ادم ریوی حاد قلبی، نارسایی تنفسی پس از جراحی، نارسایی تنفسی در بیماران نقص ایمنی (مثال: دریافت کنندگان پیوند اعضای توپر و پیوند مغز استخوان). در موارد بالینی دیگر، ونتیلاسیون غیرتهاجمی باید با احتیاط اعمال گردد. در بیماران مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه که تحت درمان با ونتیلاسیون غیر تهاجمی قرار گرفته اند، میزان انتوباسیون و مدت اقامت در بیمارستان کاهش یافته است. اعمال ونتیلاسیون غیر تهاجمی در بیماران مبتلا به ARDS به عنوان خط اول درمان سبب کاهش تقریباً 54% در میزان انتوباسیون این بیماران گردید ولی در مقابل CPAP سبب بهبود بقاء آنان و یا کاهش مدت اقامت آنان در بیمارستان نشد. استفاده از ونتیلاسیون غیر تهاجمی در تسریع جداسازی بیماران از ونتیلاسیون تهاجمی به طور وسیعی مورد مطالعه قرار گرفته هر چند نتایج قطعی بدست نیامده است در مطالعه ی بالینی در این زمینه نتایج ضد و نقیضی از مدت ونتیلاسیون مکانیکی و میزان مورتالیتی در آن دسته از بیماران COPD که جداسازی آنان از ونتیلاتور بسیار مشکل بود، بدست آمد. اخیراً مشخص شده که ونتیلاسیون غیر تهاجمی از انتوباسیون مجدد در بیمارانی که دچار نارسایی تنفسی حاد به دنبال اکستوباسیون شده اند جلوگیری نمی کند.مطالعات زیادی در زمینه ی استفاده از ونتیلاسیون غیرتهاجمی در موارد آسم حاد، انسداد راه هوایی فوقانی و تروما وجود دارند.

دیگر موارد احتمالی استفاده عبارتند از: استفاده از ونتیلاسیون غیرتهاجمی حین برونکوسکوپی فیبراپتیک در بیماران هیپوکسیک یا هیپرکاپنیک و استفاده از آن جهت درمان تسکینی در بیمارانی که کاندیدای مناسبی برای ونتیلاسیون تهاجمی نیستند سایر کاربردهای این روش است.

اخیراً دو مطالعه به ارزیابی ونتیلاسیون غیر تهاجمی در دو بیمارستان بزرگ پرداخته اند. هر دو مطالعه اشاره کرده اند که ونتیلاسیون غیرتهاجمی به عنوان مراقبت روتین اولیه منجر به انتوباسیون درصد مشابهی از بیماران مبتلا به حمله ی COPD و نارسایی تنفسی ناشی از ادم ریوی حاد قلبی در مقایسه با گروه کنترل که این مراقبت را دریافت نمی کردند شده است ولی درصد بالاتری از بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی هیپوکسمیک که این روش برای آنها اجرا شده بود، انتوبه شدند.شکست در ونتیلاسیون غیرتهاجمی همراه بود با افزایش مورتالیتی بیمارستانی در بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی هیپوکسمیک.پیش گویی کننده های موفقیت ونتیلاسیون غیرتهاجمی عبارتند از جوان بودن، خفیف تر بودن بیماری (APACHEII یا SAPSII)، میزان همکاری بیمار، ساختار دندانی سالم، به حداقل رسیدن نشت هوا از نظر تکنیکی، هیپرکاپنی متوسط (بین 45 تا 90 mmHg) و اسیدوز متوسط (PH بین 7.10 تا 7.35). در یک ونتیلاسیون غیرتهاجمی موفقیت آمیز، باید تعداد تنفس های بیمار آهسته بوده و Paco₂ بیمار در عرض 30 تا 60 دقیقه کاهش یابد. در یک ونتیلاسیون غیرتهاجمی ایده آل، بیمار باید راحت باشد و نشت هوا به حداقل  رسانده شود. هر دو نوع ماسک اعم از بینی – دهانی و بینی و کلاه خودی در دسترس هستند. ماسک های دهانی ـ بینی سبب نشت هوا در 80 تا 100 درصد بیماران، قرمزی پوست صورت در 20 تا 34 درصد از موارد، عدم تحمل ماسک در 8 تا 32 درصد از بیماران، خشکی دهان و احتقان بینی در 10 تا 20 درصد از بیماران اولسراسیون پل بینی در 2 تا 31 درصد از موارد، اولسر چشم در 16 درصد موارد اتساع معده ای در 8 درصد موارد و اسپراسیون در 6 درصد از بیماران می گردد. تمامی این عوارض ممکن است با استفاده از نوع کلاه خودی کاهش یابند. اما این کاهش می تواند سبب تأخیر در ونتیلاسیون کمکی با PSV و ایجاد صدای مزاحم و نارحت کننده برای  بیمار شود.

مانتیورینگ بیماران در طی ونتیلاسیون غیرتهاجمی شامل، چک کردن مداوم فضای زیر ماسک جهت ارزیابی تنفس دوباره ی CO₂ قطع شدن ناگهانی ارتباط با ونتیلاتور، نشت هوا، نکروز پوستی و توانایی بیمار در پاکسازی ترشحات می باشد.مانتیورینگ پارامترهای فیزیولوژیک(اکسیمتری،ABG، حجم جاری خروجی از ریه، تعداد تنفس، استفاده از عضلات فرعی تنفس، حرکت های شکمی پارادوکسیکال، اتساع معده ای، تعداد ضربان قلب و فشار خون بیمار) و پارامترهای فردی (مثل آگاهی ذهنی احساس راحتی بیمار، تنگی نفس بیمار) از اهمیت خاصی برای تأمین سلامت بیمار برخوردارند.

تخمین زده می شود که متخصصین ریه در 8 ساعت اول زمان بیشتری جهت مراقبت از بیمارانی که تحت ونتیلاسیون غیر تهاجمی هستند، در مقایسه با بیماران اتتوبه صرف می کنند ولی این نسبت در 8 ساعت دوم برعکس می شود.

حمایت ونتیلاتوری غیر رایج :

مدالیته های حمایت ونتیلاتوری قبلی به عنوان مدالیته های رایج نامگذاری شده اند چون بر دو اصل استوارند:

1ـ آنها سبب تحویل VT با مقداری بیش از حجم فضای مرده می شوند.

2ـ آنها یک فشار مثبت را در ورودی راه هوایی اعمال می کنند.

از این بخش، روش هایی شرخ داده خواهد شد که به عنوان روش های غیر رایج نامیده می شوند و بر اساس عرضه VT با مقدار کمتر از حجم فضای مرده (نوسان پر فرکانس) و استفاده از تبادل کننده های گازی خارجی که ریه ها و قلب را بای پس کرده و بدون نیاز یا با حداقل نیاز به فشار مثبت ونتیلاسیون را اعمال می کنند(extra coporeal support)  عمل می کنند.

نوسان پر فرکانس (با فرکانس بالا)

(High frequency oscillation ):

نوسان با فرکانس بالا (HFO) یک سیستم ونتیلاتوری باز بوده و سبب برقراری تبادلات گازی مداوم بین اتمسفر و گازهای ونتیله شده از خلال یک درب خروجی در دستگاه می شوند. یک توده از جریان هوای تازه وارد مدار شده و حجم های جاری کم سبب برقراری ونتیلاسیون آلوئولی می گردند. در ونتیلاسیون مکانیکی معمول، VT بیش از فضای مرده ی آلوئولی (VDS) بوده و ونتیلاسیون آلوئولی به صورت معادله ی زیر تعریف می شود:                                   F_VA=F_(Vt-Vds)

V_A: حجم آلوئولی          V_ds: حجم فضای مرده     

  F: فرکانس

این معادله پیش بینی می کند که چنانچه مقدار VT بیش از فضای مرده باشد، حجم آلوئولی دقیقه ای، مثبت خواهد شد.

در طی (نوسان با فرکانس بالا)، یک V_T با مقداری کمتر از فضای مرده آناتومیک(1 تا 3 ml/kg) همراه با فرکانس بسیار بالا(15 ـ 3 Hz) تحویل ریه ها داده خواهد شد. نکته مهم در HFO اینست که بازدم از یک فعالیت پاسیو به یک فعالیت اکتیو تبدیل می شود به عبارت دیگر، در طی HFO، دم و بازدم به سطح فشار اعمال شده، وابسته نبوده و خروج CO₂ و اکسیژناسیون با ورود و خروج هوا به ریه ها هماهنگ نیست.بنابراین تبادلات گازی آلوئولی توسط حجم توده گازی عرضه شده که با مکانیسم های مختلفی از جمله موارد زیر به مدار تحویل داده می وشند، انجام می گیرند:

1ـ ونتیلاسیون مستقیم با V_T پایین در آلوئولهای پروگزیمال

2ـ حرکتی آونگی هوا بین آلوئولهای مجاور ولی با فازهای متفاوت از نظر چرخه ی تنفسی (میزان اتساع متفاوت دارند)

3ـ برقراری جریان دمی ـ بازدمی در مجاری آلوئولهای انشعابی

4ـ انتشار محوری به طرف جلو و تبادل جانبی گازها (گاز عرضه شده مستقیماً وارد درخت تنفسی می شود و در واحد تنفسی که شاخه ای جانبی از آن است با توجه به وضعیت غلظت های گازی خود با آن به تعادل می رسد)

Extra corporeal support:

میلر 2010 – فصل 93                                   دستیاران دانشگاه علوم پزشکی ارومیه

هدف از ECMO نگهداشتن ریه ها در حالت استراحت و همزمان ایجاد تبادل گازی است ولی بر اساس کار آزمایی های بالینی تصادفی، سبب کاهش مورتالیتی نمی شود. یک تکنیک تعدیل شده (ونتیلاسیون با فشار مثبت کم فرکانس همراه با دفع CO₂ خارج اندامی[LEPPV-ECCO2R]اخیراً به منظور پر کردن ریه ها با فشار متوسط وحفظ FRC، و همزمان برداشت CO₂ از طریق یک بای پس وریدی-وریدی با جریان کم به کار رفته است. اگر چه مطالعات اولیه نتایج نوید بخشی دارند ولی در مطالعات بعدی، نتوانستند آنرا تأیید نمایند.

در نتیجه این تکنیک فقط در بیماران مبتلا هیپوکسمی-هیپرکاپنی مقاوم به درمان به کار می رود.پیشرفت های تکنولوژیک اخیر موجب ابداع وسایل جدید دفع خارج اندامی CO₂ شده است که در ARDS شدید نجات دهنده هستند.

وسایل بی نیاز از پمپ شریانی ـ وریدی از اختلاف فشار بین شریان و ورید جهت ورود خون به مدارهای هپارینیزه با مقاومت کم و برداشت CO₂ از آن استفاده می کنند. مزیت این روش، نیاز به آنتی کوآگولان کمتر، حجم اولیه ی مورد نیاز کمتر، کاهش آسیب مکانیکال به اجزای سلولی خون و جلوگیری از چرخه ی مجدد CO₂ است. معایب آن عبارتند از عدم کنترل بر میران جریان خون مدار، افزایش شنت راست به چپ، بروز ایسکمی اندام تحتانی بعلت کانولاسیون طولانی شریانی است. اخیراً یک بای پس وریدی ـ وریدی عرضه شده است که 20% CO₂ را از خون برداشت می کند.

مانیتورینگ مکانیکال و نتیلاسیون کنترله :

تجزیه و تحلیل سیگنال های فشار ورودی راه هوایی ـ زمان (Pao-t) در حالت ونتیلاسیون با جریان ثابت و بصورت volume – cycled اجرا می شود و با ایجاد یک وقفه کوتاه در انتهای دم ارزیابی می شود . (Pao-t) در طی جریان ثابت شامل اطلاعات زیر است :

* افزایش فشار مقاومتی نمایانگر افزایش در Pao در ابتدای تحویل دادن جریان دمی به بیمار است این مورد کاملاً منطبق بر محور زمان نبوده و نشانگر یک گسستگی است این گسستگی بعلت ناتوانی ونتیلاتور در افزایش ناگهانی جریان و ناهمگونی مناطق مختلف ریه است .

* افزایش فشار الاستیک  نمایانگر افزایش در Pao و ناشی از ورود پیشرونده هوا به سیستم تنفسی بوده و وابسته است به قابلیت ارتجاعی سیستم تنفسی و همیشه خطی نبوده و ممکن است که در هنگام ورود هوا به ریه ها و تغییر در کمپلیانس سیستم تنفسی به شکل منحنی ـ خطی درآید .

* نقطه حداکثر Pao  : نقطه ای است که در انتهای دم Pao به آن نقطه می رسد . برای یک حجم وریت تنفسی و زمان دم مشخص Pao حداکثر ، افزایش مقاومتی و افزایش فشار الاستیک را بیان می کند . پس از نقطه حداکثر Pao ، در طی فاز وقفه ای در انتهای دم (هنگامی که هر دو دریچه دمی و باز دمی بسته می شوند) نمودار Pao-t به دو بخش تقسیم می شود : 1- یک افت فشار ناگهانی از Pao حداکثر به Pao انسداد (Pao occlusion) (نقطه D از شکل 3-93) که مربوط به می شود به قطع ناگهانی جریان و در نتیجه صفر شدن مقاومت در برابر جریان (چون دیگر جریانی وجود ندارد تا مقاومت در برابر آن موجب افزایش فشار ورودی راه هوایی شود . 2- یک تنزل آهسته از (Pao occlusion) به فشار انتهای دمی (Pao plat) (نقطه E از شکل 3-93) که وابسته به توزیع مجدد گاز بین مناطق مختلف ریه با قابلیت های ارتجاعی و مقاومتی مختلف با توجه به خصوصیات ساختمانی متفاوت  هر ناحیه از ریه است . به ازای هر حجم جاری ، Pao قابلیت های ارتجاعی سیستم تنفسی را منعکس می کند . پس از وقفه انتهای دمی ، دریچه باز دمی در حالیکه دریچه دمی بسته است ، باز می شود و سیستم تنفسی بطور پاسیو تا نقطه تعادل الاستیک (نمودار EF از شکل 3-93) هوا را به بیرون می راند . چنانچه یک دریچه انتهای بازدمی هم به شاخه بازدمی مدار تهویه ای افزوده شود ، نمودار ، FG معادل خواهد بود با مقدار PEEP اعمال شده .

میزان تغییرات منحنی زمان ـ فشار راه هوایی در طی جریان هوای ورودی ثابت نشانگر میزان تغییرات در کمپلیانس سیستم تنفسی در طی tidal inflation است. یک افزایش خطی از فشار نشانگر ثابت ماندن کمپلیانس ریه در طی ورود هوا به آن است . افزایش یا کاهش پیشیرونده در کمپلیانس ریه در طی ورود هوا به آن نشانگر تهویه و کلاپس نوسانی آلوئولها و در نتیجه اتساع بیش از حد آلوئولها به شکل نوسانی است و این همان مکانیزم اصلی وارد شدن استرس مکانیکال به ریه طی ونتیلاسیون مکانیکی است . بنابراین ، با آنالیز نمودار Pao-t در طی دوره زمانی ورود هوا به ریه با یک جریان ثابت (BC از شکل 3-93) می توان وقوع چرخه نوسانی بازشدن آلوئولها و کلاپس مجدد آنها یا اتساع بیش از حد ریه یا هر دو را نشان داد . داده  های اخیر نشان می دهند که تیتراسیون سطح PEEP بر اساس آنالیز اندیکس استرس stress index analysis می تواند سبب به حداقل رساندن استرس مکانیکی القایی توسط ونتیلاتور در بیماران ARDS شود . و پیشنهاد می کند که مانیتورینگ مداوم استرس ایندکس می تواند در تنظیم یک ونتیلاسیون محافظتی برای ریه ها مفید باشد .مقاومت ریوی ، در برابر جریان یافتن هوا در سیستم تنفسی مقابله می کند و بر اساس قانون اهم بصورت فشار لازم برای برقراری یک جریان هوای ثابت تعریف می گردد ،

میزان جریان هوا / فشار رانشی = مقاومت

فشار رانشی (Driving pressure) عبارت است از فشار مقاومتی لازم جهت تولید یک جریان لامنیار ثابت از هوا در مجاری هوایی . مقاومت کلی سیستم ریوی برآیندی از مجموع مقاومت ریوی (مقاومت مجاری هوایی + مقاومت نسج ریه) و مقاومت دیوار قفسه سینه (بویژه مقاومت های نسجی) بوده و بصورت cm/H₂O/L/Sec بیان می گردد . مقاومت کلی سیستم تنفسی (Rmax,rs) متناسب است با پیک فشار راه هوایی ـ فشار پلاتوراه هوایی و هنگامی که بطور ناگهانی جریان هوای ثابت قطع می گردد ، مطابق با معادله زیر شروع به تنزل می کند :

Rmax , rs = (Ppeak – Pplat )/ flow

Rmax , rs به دو مقاومت زیر تقسیم می گردد : مقاومت راه هوایی (Rmin) و سایر مقاومت های موجود (∆R) . کاهش ناگهانی فشار از Ppeak به Pao occlusion متناسب با مقاومت راه هوایی می باشد :

Rmin = (Ppeak – Pao occlusion) flow

حال آنکه تنزل آهسته تر از نقطه D به Pplat متناسب با سایر مقاومت های سیستم تنفسی می باشد :

∆R = Rmax , rs – Rmin

در افراد نرمال در طی بیهوشی عمومی ، در جریان هوایی یا سرعت 4/0 Lit/sec و حجم جاری در محدوده نرمال ، Rmax , rs در حدود 5 تا 6 cmh20/l/sec و Rmin در حدود 2 تا 3 cmH₂O/L/sec است .

Rmin , rs در وضعیتهای پاتولوژیکی که توام با افزایش مقاومت راه هوایی هستند ، نظیر آسم ، ادم ریوی حاد قلبی و COPD , ARDS افزایش می یابد . Rmin , rs برآیندی از مجموع مقاومت های راه هوایی ، مدار ونتیلاتوری و مقاومت لوله تراشه است . لذا در تشخیص افتراقی افزایش آن ، باید انسداد لوله تراشه را نیز در نظر داشت در بیماران مبتلا به COPD شدید یا در بیماران مبتلا به چاقی مرضی به خصوصیات فیزیکی دیواره قفسه سینه و ناهمگونی ساختار بافتی ریوی هر دو که تحت عنوان سایر مقاومتها (∆R) ذکر شدند افزایش می یابند . اندازه گیری PEEPi در بیماران غیر فعال در طی ونتیلاسیون مکانیکی کنترله (PEEP داخلی استاتیک = PEEPi,st) ، به آسانی با استفاده از مانور نگهداشتن هوا در انتهای بازدم در حد 5 تا 10 ثانیه (در طی بسته شدن همزمان دریچه های دمی و بازدمی در انتهای بازدم) قابل انجام بوده و امکان ثبت فشار آلوئولی انتهای بازدمی توسط مبدل فشار در ونتیلاتور را فراهم می آورد .

این فشار ، فشار کلی انتهای بازدمی مثبت در سیستم تنفسی می باشد (PEEP tot) . در بیماران دچار پر هوایی دینامیک ، مقدار PEEP tot بیش از مقدار PEEP اعمال شده توسط ونتیلاتوری (PEEPext) بوده و PEEPi,st از افتراق PEEP tot و PEEPext بدست می آید .

هنگام استفاده از تکنیک های حمایتی ونتیلاتوری نسبی ، PEEPi باید به روش دینامیک اندازه گیری شود (PEEP i , dyn) . استاندارد طلائی به منظور این کار ، ثبت مداوم جریان ، Pao و اندازه گیری فشار مری و گاهاً فشار معده است . (شکل 6-93)

کمپلیانس استاتیک سیستم تنفسی (Cst,rs) به صورت تغییرات حجم سیستم تنفسی به ازاء هر واحد تغییر فشار اعمال شده (ml/cmH₂O) تعریف می شود .

CSt,rs = vt / (Pao plat – PEEPtot)

Pao plat  ، در 2 تا 5 ثانیه آخر از توقف ایجاد شده در انتهای دم (نقطه E) اندازه گیری می شود . الاستیسیته که عکس کمپلیانس است با واحد  ml / cmH₂O بیان میشود . Est , rs (Paoplat – PEEP tot)/vt

جهت محاسبه درست PEEPtot, Cst,rs باید به جای PEEPext مورد استفاد ه قرار گیرد ، تا افزایش در Paoplat ناشی از پرهوایی دینامیک (در این مورد PEEPtot بیش از PEEPext بوده و کمپلیانس تغییری نمی کند) از افزایش Paoplat ناشی از کاهش کمپلیانس (در این مورد PEEPtot معادل PEEPext است) ، افتراق داده شود .

.